Myheart分子或帮助开发心力衰竭的靶向疗法
近日，刊登在国际著名杂志Nature上的一篇研究论文中，来自印第安纳大学医学院的研究人员通过研究发现了一种未知的心脏分子或许可以帮助治疗及预防患者的心力衰竭；当心脏面临压力比如高血压时，这种新型分子就可以作为一种工具来阻断协调遗传突变的蛋白质。
研究者Ching-Pin Chang表示，在患心力衰竭的小鼠机体中恢复这种未知的心脏分子的水平，小鼠心力衰竭的恶化现象就会被阻断，这种心脏分子是一种名为长链的非编码RNA分子，RNA通常的角色都是携带某些来自DNA的指令，从而产生维持机体细胞活力的蛋白质分子。近些年来，科学家们发现许多类型的RNA分子并不参与蛋白质的编码了，而是扮演了别的角色，比如本文中发现的这种新型的非编码RNA分子在心脏中的功能研究者就并不清楚。
文章中，研究者将这种新型非编码RNA分子命名为Myheart，并且发现其可能负责肌凝蛋白重链相关的RNA分子的转录，其可以控制一种名为BRG1的蛋白质，在2010年发表在Nature上的一篇研究论文中，研究者Chang发现BRG1或许在胎儿心脏发育过程中扮演着至关重要的角色。
随着心脏生长，发育及成熟，BRG1将不再需要，因此在心脏发育后期BRG1的产生量将会很少，此前研究者发现，当心脏经历明显压力比如高血压或心脏病发作带来的损伤时，BRG1会重新产生，并且可以改变心脏的遗传活性，引发心力衰竭。与此同时，Myheart的产量就会被抑制，因此BRG1会“紧抓”DNA并且改变遗传物质的特性。
这项研究中，研究人员表示，他们可以利用基因转移技术，使压力诱导产生高水平BRG1的小鼠机体分子Myheart的水平恢复至正常水平；恢复分子Myheart的水平就可以阻断BRG1的活性并且抑制心力衰竭。Chang表示，Myheart分子就好像一种分子“铁锹”，其可以从基因组中撬走BRG1分子，并且抑制其控制基因的活性。
目前研究人员正在进行研究来揭示Myheart分子的小组分结构，这些结构或许具有阻断BRG1的能力，研究者也希望通过更为深入的研究来开发可以治疗患者心力衰竭的新型疗法。