J Neurosci :用极度饥饿的方式可预防神经退行性变
减少一个人的卡路里摄入量可以预防神经退行性疾病，如帕金森病。但这种现象发生的原因直到现在仍然是个谜。
莫纳什大学生物医学研究所的研究人员Zane Andrews副教授发现这种热量可降低神经保护作用——开放该类药物发展可以在不用减少卡路里摄入的情况下可减缓或防止帕金森等疾病。该研究发表在《神经科学杂志》上。
人类有一种激素称为胃促生长素或“饥饿激素”——在胃肠道产生，作用于大脑用以调节饥饿的作用。
Andrews发现在动物模型中通过减少卡路里摄入量，从而促进胃饥饿素生产——它是帕金森病不能发展的标志。通过比较产生胃饥饿素与不产胃饥饿素从而证实该结论是正确的。当热量摄入受到限制时，那些没有产生胃饥饿素的模型表现出更严重的帕金森病。
根据Andrews称，饥饿激素不仅仅是一种“饥饿激素”。“当我们饥饿时，我们需要的不仅仅是一个告诉我们吃的信号。”他说。
“胃饥饿素还告诉我们去寻找食物，它在积极寻找食物可减少焦虑并触发记忆，这样我们才能记得我们最后发现食物的地方。它还可以防止退化过程并保持大脑健康。这是一个维持我们生命的非常重要的激素。”
Andrews和他的同事们研究还发现在大脑中胃饥饿素行为的分子机制——一种叫做腺苷酸活化蛋白激酶的蛋白质——促使胃饥饿素保护大脑中的多巴胺细胞防止退化，这是帕金森病的原因。
“通过给予胃促生长素并触发激活多巴胺细胞中腺苷酸活化蛋白激酶我们才能够模拟热量限制的影响”，他说。
“实际上我们已经能够通过卡路里限制重现神经保护作用，而无需减少食物摄入，这是一件困难的事情。”
Andrews认为这一发现对防止其他神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症有帮助。“一旦这些神经退行性疾病首次出现，就有可能触发大脑误以为它是卡路里控制饮食，进而引发胃饥饿素的保护和预防效果。”
重要的是已经有药物可以激活腺苷酸活化蛋白激酶， 在一项糖尿病患者的纵向(40年)研究中，发现二甲双胍也可防止神经退行性疾病的发展。 Andrews提供了新的证据表明，腺苷酸活化蛋白激酶途径可成为一种新的方法来预防神经退行性疾病。